មិនគ្រប់គ្រាន់សន្ទះ Mitral

មិនគ្រប់គ្រាន់បណ្តាលមកពីសន្ទះ Mitral ជំងឺនៅក្នុងមុខងារបិទមួយ។ មានការរំខានដោយសារតែការខូចទ្រង់ទ្រាយគឺក្នុងលឺផ្លឹបឭគឺតួអក្សរជាទូទៅសរសៃ។ ផលប៉ះពាល់លើការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺនេះមានដំបៅរចនាសម្ព័ន្ធការ subvalvular ព្រមទាំងបូរណភាពនៃជំងឺមួយចំនួននៃធាតុសន្ទះបិទបើកនេះ។ វាសំខាន់ស្មើគ្នាគឺនៅ fibrosus anulus dilator នេះ។ ទាំងអស់នៃការនាំទីបំផុតទៅខាងលើត្រឡប់មកវិញនៃចលនាឈាមពីថតខាងក្រោមឆ្វេងចូលទៅក្នុងសម្ពាធឈាម atrium ដែលបានចាកចេញបណ្តាលឱ្យមានការកាត់បន្ថយមួយនៅក្នុងការចរាចរឈាមនាទីនិងការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺលើសសម្ពាធឈាមសួត។

ការបរាជ័យ នៃសន្ទះបិទបើក mitral ការ បែកបាក់គ្នាតួអក្សរជារបស់បាតុភូតកម្រណាស់។ រដ្ឋបែបនេះត្រូវបានកត់សម្គាល់ឃើញថានៅតែពីរភាគរយនៃករណីទាំងអស់។ តាមក្បួនមួយមុខងារបិទការរំលោភត្រូវបានអមដោយ ការបិទបំពង់នៃ mitral សន្ទះបិទបើកឬបញ្ហាបេះដូង aortic ។

ស្ថានភាពនេះអាចជាធម្មជាតិមុខងារឬសរីរាង្គ។

ក្នុងករណីជាលើកដំបូង, ការបរាជ័យនៃ mitral នេះ សន្ទះបិទបើកការរីកចម្រើនក្នុងអំឡុងពេលពង្រីកអាជីវកម្មនៅកម្រិតសំឡេងរបស់ ventricle ខាងឆ្វេងដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺ myocardial មួយ។ ជំងឺបែបនេះបង្កបង្កើតនៃបន្ទុក hemodynamic នាយកដ្ឋានសាច់ដុំបេះដូង។

មូលហេតុនៃការបរាជ័យនេះជាប្រភេទនៃការដែលអាចមាន dystonia ស្វយ័ត និងការថយចុះសាច់ដុំសម្លេង papillary ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាជំងឺមុខងារនេះមិនទាក់ទងទៅនឹងជំងឺបេះដូង។

កង្វះនៃធម្មជាតិសរីរាង្គនៃសន្ទះបិទបើក mitral នេះបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃដំបៅកាយវិភាគវិទ្យាមួយឬ tendons ខ្សែស្រលាយរបស់ខ្លួនដោយផ្ទាល់ខ្លួនឯង។

ជំងឺនេះអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាសភាពស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។

នៅក្នុងករណីដំបូងការបរាជ័យនេះគឺមានផលវិបាកនៃការខូចខាតទៅសង្វៀនរបស់ខ្លួនដោយការបង្កើតអាប់សនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរលាកសាច់ដុំបេះដូងឬរងរបួស (ចម្បងក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់) ការឆ្លងមេរោគនេះ។ លើសពីនេះទៀតមូលហេតុនៃជំងឺស្រួចស្រាវអាចក្លាយជាការរំលោភបូរណភាពលឺផ្លឹបឭលំហូរនៃការធ្លាយដែលជាលទ្ធផលបានបំផ្លាញចោលឬ, myxoma fibrillation នោះ។

ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺនេះនិងត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចមុខងារឬការខូចខាតសាច់ដុំ papillary នេះ។

ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងប្រឆាំងនឹងការរលាក (scleroderma, ជំងឺរលាកសនា, erythematosus ជំងឺលុយពីសប្រព័ន្ធ) និងការចុះខ្សោយ (ការឡើងកំណកនៃ fibrosus annulus នេះ Ehlers-Danlos រោគសញ្ញានិង Marfan របស់ pseudoxanthoma) ការផ្លាស់ប្តូរ។ លោកុប្បត្តិឥទ្ធិពលខាងក្នុងនិង។ ចំពោះករណីបែបនេះគួរតែត្រូវបានសំដៅការរលាកសាច់ដុំបេះដូង fibroelastosis, បម្លងនៃនាវាធំមិនធម្មក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង។ ការបរាជ័យនៅឯការច្របាច់បញ្ចូលគ្នារ៉ាំរ៉ៃបានកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលសន្ទះបង្កើតរំលោភលើ primordia ទារក។ ដូច្នេះមិនមានការប់ខ្នើ endocardial បរិវេណ។ degeneration Myxomatous នៃសន្ទះបិទបើក mitral នេះ (សាច់ដុះរបស់ខ្លួន) ផងដែរត្រូវបានអភិវឌ្ឍនៅក្នុងសំណុំបែបបទរ៉ាំរ៉ៃ។

ជាការពិតណាស់ការរំលោភលើមុខងារបិទអាចនឹងត្រូវបានបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធហើយ។ ពួកគេបានបង្ហាញពី, ជាធម្មតានៅ ក្នុងបេះដូង, ការសម្រាក chords តង់ដុង (ជាលទ្ធផលនៅក្នុង infarction អនុវិទ្យាល័យ myocardial, prolapse, របួសព្រមទាំងដោយឯកឯង) រោគ paraproteznoy កើតឡើងដោយសារតែការផ្ទុះនៃស្នាមដេរ។

ការបរាជ័យរ៉ាំរ៉ៃអាចបណ្តាលមកពី ការរលាកសាច់ដុំបេះដូងដោយការឆ្លងមេរោគ, បង្កើតឡើងក្នុងសន្ទះបិទបើកកំណើតឬសិប្បនិម្មិតនេះ។

ដោយអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការភើមានបីដឺក្រេ។

ជាលើកដំបូង - unexpressed - ត្រូវបានកំណត់ដោយការរកឃើញនៃការស្នើរសុំត្រឡប់មកវិញឈាមតែនៅសន្ទះនេះ។ នៅពេលដែលអំណាចទីពីរសង្កេតឃើញ atrium ពង្រីកកម្រិតមធ្យម។ លក្ខណៈ postback ដូច្នេះផ្នែកកណ្តាលរបស់ខ្លួននៃការ។

នៅក្នុងសញ្ញាបត្រទីបីគឺមាន dilator សន្ធឹកសន្ធាប់។ ដូច្នេះបច្ចុប្បន្ន reguritatsii អាចទៅដល់តំបន់ខាងក្រោយនៃជញ្ជាំងក្នុង atrium ខាងឆ្វេង។