សុខភាព, ជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌ
ប៊ីលីរុយប៊ីសរុបបានកើនឡើង។ មូលហេតុនៃការកើនឡើងក្នុងឈាម bilirubin នេះ។ របបអាហារជាមួយនឹងការកើនឡើងប៊ីលីរុយប៊ីមួយ
សម្រាប់ការរំលាយអាហារធម្មតានិងថាមពលក្នុងរាងកាយដែលវាត្រូវតែជាការផ្គត់ផ្គង់ថេរនៃស្រទាប់ខាងក្រោមពីខាងក្រៅនោះគឺដោយមានម្ហូបអាហារទឹកនិងខ្យល់។ គ្រឿងផ្សំដែលមានសារៈសំខាន់របស់ពួកគេគឺមានសមាសធាតុសរីរាង្គ, វីតាមីននិងសមាសភាគរ៉ែ - ប៉ូតាស្យូម, ម៉ាញ៉េស្យូម, សូដ្យូម, ទង់ដែង, ដែកនិងអ្នកដទៃទៀតជាច្រើន។ ចុងក្រោយនៃការទាំងនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃកោសិកាឈាមក្រហមនាវា-កោសិកាតែមួយនៃអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមរបស់យើងហើយដូច្នេះការរំលាយអាហារជាតិដែកគឺដូច្នេះសំខាន់សម្រាប់រាងកាយ។ ហើយនៅពេលដែលការរំលោភបំពានការរីកចម្រើនជាអាការជម្ងឺ icteric ទោះយ៉ាងណា, បានកំណត់នៅក្នុងការដែលប៊ីលីរុយប៊ីសរុបដែលបានលើកឡើង។ ឥឡូវនេះសូមមើលនៅចំណុចដែលសំខាន់ទាំងអស់។
ការរំលាយអាហារជាតិដែក
ហេតុផលសម្រាប់ការខាតបង់នៃការជីកយករ៉ែសំខាន់
មួយនៃដំណើរការ physiological ដែលក្នុងនោះមានការខាតបង់នៃជាតិដែកដែលមានការមករដូវនិងការមានផ្ទៃពោះចំពោះស្ត្រី។ ទោះជាយ៉ាងណា, ប្រហែលជាស្ថានភាពសំខាន់បំផុតគឺមានការបាត់បង់ឈាម, ការពុល, ខ្វះឈាមនៃប្រភពដើមផ្សេងគ្នា, ជំងឺផ្ទៃក្នុងធ្ងន់ធ្ងរ neoplasms សាហាវ។ ប្រសិនបើមានការបាត់បង់នេះគឺមិនសំខាន់នោះទេវាគឺជាពេលវេលាដើម្បីត្រូវបានបំពេញនៅក្នុងរយៈពេលខ្លីមួយហើយនៅក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺមានរោគសញ្ញានៃការកង្វះនោះទេ (អាការជម្ងឺ sideropenic) ។ ទោះយ៉ាងណាមានជំងឺដែលនៅក្នុងចំនួនទឹកប្រាក់នៃជាតិដែកដែលបានរក្សាទុកនោះទេប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូររបស់វាគឺមានការរំខានយ៉ាងខ្លាំង។ ករណីបែបនេះរួមមានអាការជម្ងឺ icteric លោកុប្បត្តិណាមួយនៅពេលដែលវាត្រូវបានរកឃើញថាជាការកើនឡើងជាសារជាតិបំប្លែងសំខាន់ - ប៊ីលីរុយប៊ី។ ដើម្បីចាប់ផ្តើម, សូមព្យាយាមដើម្បីយល់ពីការរំលាយអាហាររបស់លោកនៅក្នុងរាងកាយនិងមូលហេតុពី bilirubin នៅក្នុងឈាមកើនឡើងវាជាការសំខាន់សម្រាប់ការយល់ដឹងរបស់ pathogenesis នៃជំងឺទាំងនេះ។
អេម៉ូក្លូប៊ីផ្លាស់ប្តូរ: ដំណាក់កាលដំបូង
អព្យាក្រឹតដំណាក់កាលទីនិងភាពឯកោពី bilirubin
ទោះជាយ៉ាងណា, ប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះមិនអាចរួមដំណើរជាមួយគាត់ទៅពោះវៀននោះទេព្រោះពួកគេនៅតែត្រូវបានត្រូវការដោយរាងកាយសម្រាប់មុខងារផ្សេងទៀតជាច្រើនហើយដូច្នេះប៊ីលីរុយប៊ីត្រូវទទួលរងការផ្លាស់ប្តូរមួយដែលគាត់បានបាត់បង់ទ្រព្យសម្បត្ដិរបស់គាត់បានចូលទៅក្នុងដំណាក់កាលកោសិកា។ សម្រាប់គោលបំណងនេះ hepatocytes នោះ (ថ្លើមកោសិកា parenchyma រចនាសម្ព័ន្ធ) គឺជាគូរបស់ខ្លួនដែលជាការចងនៃអាស៊ីត glucuronic ដែលពិតជាធម្មតា, aggravates វា។ ដូច្នេះនៅក្រោមសកម្មភាពអង់ស៊ីមនេះ UDP-glucuronyl-diglucuronide ប៊ីលីរុយប៊ីបានបង្កើតឡើង។ បន្ទាប់ពី hepatocytes នោះវាចូលទឹកប្រមាត់និងនៅក្នុងវាត្រូវបានចេញផ្សាយនៅក្នុងពោះវៀននោះក្នុងអំឡុងពេលរំលាយអាហារ។ ឥឡូវឆ្លងកាត់ផ្លូវដោយមាន bolus ដំបូងស្តើងហើយបន្ទាប់មកទៅពោះវៀនធំ, ឥទ្ធិពលដោយរុក្ខជាតិបាក់តេរីវាត្រូវបានចេញផ្សាយជាថ្មីម្តងទៀតនិងបានបម្លែងទៅជា urobilinogen, ហើយបន្ទាប់មក urobilin stercobilin ដែលបានបញ្ចេញដោយផ្ទាល់នៅក្នុងលាមកនេះ។ ប៉ុន្តែចំនួនតូចតែងតែយ៉ាងខ្លាំងពី bilirubin បានត្រលប់ទៅសរសៃវិបផតថលនេះនិងត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងតម្រងនោម, ដែលជាកន្លែងដែលទឹកនោមត្រូវបានយកចេញ។
ដែនកំណត់នៃការធម្មតា
ការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរនេះអាចជាសារធាតុសំខាន់ក្នុងដំណាក់កាលធំជាកើតឡើងចំនួនបី: ការឈាមរត់របស់ឈាមនៅក្នុងការបំបែកនៃ erythrocytes, ការចាប់យកនិងឯកោនៃទឹកប្រមាត់ថ្លើមបាន។ ទោះជាយ៉ាងណានៅក្នុងការតំណាងទាំងអស់នេះវានឹងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម: ប៊ីលីរុយប៊ីសរុបត្រូវបានកើនឡើង, និយមដោយផ្ទាល់ឬដោយប្រយោលប្រភាគរបស់ខ្លួន។ ដូច្នេះការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ខ្លួននៅក្នុងប្លាស្មាធម្មតាត្រូវបានចាត់ទុកថាមានប្រមាណ 8,5-20,5 micromoles ក្នុងមួយលីត្រ។ បើចំនួននេះឡើងដល់ 85, បន្ទាប់មករដ្ឋនៃ hyperbilirubinemia ស្រាល, ពី 86 ទៅ 169 - ពាក់កណ្តាលនិងចុងក្រោយបានច្រើនជាង 170 mmol / លីត្រ - ធ្ងន់ធ្ងរ។ វាជាអំពីករណីនេះ, ប្រសិនបើអ្នកគ្រាន់តែបានបង្ហាញការកើនឡើងសរុបប៊ីលីរុយប៊ី។ ទោះជាយ៉ាងណាច្បាប់ដោយឡែកពីគ្នាសម្រាប់ប្រភាគមាន: ត្រង់ - ដើម្បី 5.1, unbound - 16,5 pmol / លីត្រ។
ប្រភេទនៃការកើតលឿង Suprarenal
ដូច្នេះក្នុងការរំលោភលើដំណាក់កាលដំបូងនៃប៊ីលីរុយប៊ីសរុបក្នុងឈាមដែលត្រូវបានលើកឡើងជាចម្បងតាមរយៈការប្រភាគដោយប្រយោល។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយ etiology របស់រដ្ឋពោលគឺការរំលាយប្រសើរឡើងនៃកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងឈាមនោះទេ។ នេះអាចកើតមានឡើងនៅក្នុងករណីនៃទម្រង់ពីកំណើតនៃការស្លកសាំង hemolytic (ពិការភាពនៅកម្រិតហ្សែននៃកោសិកាឈាមក្រហមដោយខ្លួនឯងអង់ស៊ីមរបស់ពួកគេ, អេម៉ូក្លូប៊ី) ឬទទួលបាន (ការវាយប្រហារដោយភាពសុំាជំងឺនេះជាមួយ erythrocytes របស់ខ្លួន, ការប៉ះពាល់ទៅនឹងជាតិពុលនិងសារធាតុពុល, វីរុស, បាក់តេរីនិងអង្គការដទៃទៀត) ។ ដូច្នេះ pathogenesis ត្រូវបានបង្កើនបង្កើតពី bilirubin ដោយសារតែកោសិកាថ្លើមដែលគ្រាន់តែមិនមានពេលវេលាដើម្បីចាប់យកដូចជាចំនួនទឹកប្រាក់ធំរបស់វាហើយវាតោនមាននៅក្នុងស្បែកនិងមានសំនើភ្នាសនេះហើយបន្ទាប់មកនៅក្នុងពោះវៀន, បណ្តាលឱ្យពួកគេរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរ។ បង្កើតឡើងដូច្នេះប្រភេទនៃការកើតលឿង suprarenal ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទខាន់លឿង
ប្រភេទជម្ងឺខាន់លឿងស្ទះ
មូលហេតុនៃការ
ការស្ទះហេតុបង្កជំងឺឬត្រូវបានគេហៅថាជាអ្នកដែលនាងស្ទះខាន់លឿងគឺទូលំទូលាយណាស់។ មូលហេតុទូទៅបំផុតគឺការស្ទះដុំថ្មរលាក biliary នៅ cholecystitis គណនាឬ cholelithiasis និង infestation គ helminthic មួយដង្គុំពេលដង្កូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងបំពង់ឬការសម្តែង cholangitis ហើយនៅពេលដែលពួកគេមាន lumen រលាក occlusive ឬដោយសារការហើមនៃជញ្ជាំងឬដោយសារតែការជ្រៀតចូលរបស់ពួកគេ។ ហើយជាការពិតណាស់នេះពន្យល់ការពិតដែលថាប៊ីលីរុយប៊ីដោយផ្ទាល់និងបានកើនឡើងផងដែរ។ ហេតុផលសម្រាប់ការ pathologies ផ្សេងទៀតក្នុងករណីណាមួយដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយការបង្ហាប់ត្រូវបានការក្រៅ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នេះបានកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃដុំសាច់នេះ, ជាធម្មតាប៉ះពាល់ដល់ប្រធានលំពែង។ ប៉ុន្តែផងដែរស្ថានភាពនេះអាចកើតឡើងក្រិននៅពេលទឹកប្រមាត់នៅពេលដែលបំពង់ត្រូវបានច្របាច់ដីនិងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ធ្លុង។
ជំងឺខាន់លឿងទារក
ទារកទើបកើតឈាមរត់ជាពិសេស
ការពិតដែលថាការចរាចររបស់ទារកក្នុងស្បូនគឺយ៉ាងខ្លាំងខុសពីថាកុមារកើតអង្កេតនៅក្នុងរួចទៅហើយ។ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះទារកត្រូវបានដាក់នៅក្នុងពពុះជាមួយរាវ amniotic បានដូច្នេះព្រោះសួតគាត់មិនមិនទាន់ស៊ាំជាមួយខ្យល់និងត្រូវបានជ្រីវជ្រួញរដ្ឋពោលគឺឈប់ប្រតិបត្តិការ។ ប៉ុន្តែកុមារមានសារៈសំខាន់ក្នុងការលំហូរជាបន្តនៃអុកស៊ីសែនទៅជាលិការបស់លោកសម្រាប់ការបង្កើតកំណើនរបស់ពួកគេនិងភាពខុសគ្នា។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលឈាមរបស់គាត់គឺដូច្នេះយ៉ាងជិតស្និតទាក់ទងជាមួយមេ។ នៅក្នុងការលម្អិតជាក្មេងកោសិកាឈាមក្រហមគ្រាន់តែជាការបញ្ចូលអុកស៊ីសែនពីកោសិកាឈាមក្រហមស្ត្រីនិងសម្រាប់ការនេះពួកគេត្រូវការជាមួយក្តាប់ខ្លាំងជាងសមត្ថភាពរបស់គាត់។ ដូច្នេះវាត្រូវបានតំណាងដោយអេម៉ូក្លូប៊ីយន្តហោះ F-ប្រភេទដែលមានន័យថាទារក។ លោកបានយ៉ាងងាយស្រួលទទួលបានអុកស៊ីសែនហើយយកវាទៅកោសិការបស់ទារកនោះ។
លទ្ធផល
ទោះជាយ៉ាងណាបន្ទាប់ពីកំណើតបែបមហាអំណាចមួយនេះវាគឺមិនចាំបាច់នោះទេព្រោះពីពេលនោះមកនៅលើសួតរបស់គាត់បានបង្ហាញថាគាត់ត្រូវបានដកដង្ហើមដោយខ្លួនឯងនិងរកប្រាក់ចំណូលបានអុកស៊ីសែនរបស់ខ្លួនផ្ទាល់។ ហើយប្រសិនបើអេម៉ូក្លូប៊ីរបស់លោកនឹងនៅតែមានដូចគ្នានេះវានឹងមិនអាចដើម្បីផ្តល់ឱ្យវាទៅក្រឡា។ ដូច្នេះបន្ទាប់ពីដង្ហើមចាប់ផ្តើមផ្លាស់ប្តូរការដំបូងប្រូតេអ៊ីនសំខាន់នៃកោសិកាឈាមក្រហមយ៉ាងសកម្មពីទារកទៅជាមនុស្សពេញវ័យ - ប្រភេទមួយនេះគឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃកោសិកា hemolysis ឈាមក្រហមនិងការអភិវឌ្ឍជាបន្ទាន់នៃការថ្មី, ត្រឹមត្រូវ, ពីខួរឆ្អឹង។ ដូច្នេះគឺមានជំងឺខាន់លឿងនៅលើកដំបូង, ប្រភេទ suprarenal ដែលបញ្ឈប់ឱ្យបានឆាប់ជាកោសិកាឈាមក្រហមដែលមានអាយុទាំងអស់ត្រូវបានបំផ្លាញនិងមនុស្សជាថ្មីបំពេញឈាម។
ការព្យាបាលដោយ
Similar articles
Trending Now